アレルギーが起こるメカニズム

鼻粘膜や結膜に抗原（花粉やハウスダストなど）が入ってくると、マクロファージなどの抗原提示細胞が抗原を感知。

細胞表面に出てきた抗原はヘルパーTリンパ球に発見される。ヘルパーTリンパ球はBリンパ球に抗原の情報を伝え、抗原に対する抗体を作るよう指令を出す。

指令を受けたBリンパ球は抗体産生細胞に変化し、アレルギーを起こすIgE抗体を大量に分泌する。

IgE抗体は、体内のいたるところにある肥満細胞や、血液中の好塩基球の表面にあるIgE抗体受容体（レセプター）と結合する。ここまでがアレルギーの準備状態で、「感作（かんさ）」という。

肥満細胞などにIgE抗体が結合して感作が成立した後、そこに再び同じ抗原（花粉やハウスダストなど）が入ってくると、その抗原に対するIgE抗体に結合する（抗体同士が抗原によって結合＝架橋）。

肥満細胞には、ケミカルメディエーター（化学伝達物質）が入った顆粒が詰まっており、架橋が起こると、肥満細胞が脱顆粒を起こしてヒスタミンが放出される。また、細胞膜からロイコトリエンや血小板活性化因子（PAF）、プロスタグランジンなどが産生・遊離され、目、鼻、皮膚、気管支などで症状を起こす（即時型反応）。

数時間後、肥満細胞やTリンパ球などから放出されたケミカルメディエーターやサイトカイン（生理活性物質）などにより、好酸球が血管内から出て、炎症部位に集まる（遊走）。炎症部位では、サイトカインをはじめとするさまざまな因子によって好酸球が脱顆粒を起こす。好酸球からもロイコトリエンなどのケミカルメディエーター、細胞傷害性蛋白やサイトカインが産生・遊離され、鼻閉や鼻粘膜過敏性の亢進、目の結膜障害などが起こる。（遅発型反応）

このような一連のアレルギー反応を繰り返すうちに、粘膜がますます敏感になり、わずかな量の抗原、冷たい空気やタバコの煙のような抗原以外のものにまで反応して症状が出てしまうようになる（粘膜過敏性亢進）。